医院颅内动脉血管内介入治疗团队周记
(.1.15-.1.19)
作者:李新明,姚亮,邓一鸣,孙瑄,马宁,贺红卫,杨新健,缪中荣
单位:首都医科大学附属北京医院
本周我们汇报一例基底动脉狭窄合并远端动脉瘤血管内介入治疗的病例,诊治过程具体如下。
导读
病例详情:
患者,男,60岁,主因“发作性意识丧失、四肢无力2月余”。患者2月余前晚上入睡时突发意识障碍、呼之不应,持续约2分钟后清醒。清醒后感四肢无力,不能回忆起发病过程,无口吐白沫、肢体抽搐、二便失禁等。医院,急诊行头颅MRI提示左侧枕叶急性脑梗死,右侧枕叶软化灶(图1)。
图1
头颅MRA提示基底动脉下段狭窄(图2)。
图2
诊断为“脑梗死,基底动脉狭窄”,给予抗血小板聚集,他汀等治疗。治疗一周后上述症状再次发作,性质同前。为进一步诊治来我院门诊就诊,行弓上CTA示基底动脉狭窄(图3)。
图3
年01月05日以“基底动脉狭窄”收住院。
既往史:高血压病史15年,最高血压/mmHg,现服用络活喜5mgqd。年患心肌梗死,行溶栓治疗,现无胸闷、胸痛、气短症状。年因头晕、视野缺损,期间有癫痫发作,诊断为脑梗死伴癫痫发作,遗留轻微视野缺损,一直服用奥卡西平片控制癫痫,癫痫未再发作。2型糖尿病病史3年,之前未重视,未使用降糖药物,近1月皮下注射重组人胰岛素注射液控制血糖,未正规监测血糖。
吸烟40年,每天3-5支,戒烟2年;饮酒40年,每次饮3-5两白酒,戒酒2年。
入院后给予双抗抗血小板(拜阿司匹林肠溶片mg1/日+氯吡格雷75mg1/日)、强化降脂(阿托伐他汀钙片40mg1/日)等治疗。
体格检查:NS(-)。
ABCD2评分5分,mRS评分1分。
化验检查:空腹血糖7.78mmol/L,糖化血红蛋白8.3%;LDL-C:2.24mmol/L;血栓弹力图:AA98.3%,ADP20.6%;CYP2C19基因型监测:检出中等代谢型。
心电图:窦性心律,V1-V4导联异常Q波,ST-T改变。
超声心动图:节段性室壁运动异常,左室心尖段运动消失,左室增大,室间隔基底段增厚,主动脉窦及升主动脉增宽,左室舒张功能正常低限,射血分数50%。
CTP(-01-09):右颞枕叶MTT及TTP延长,CBF减低,CBV正常(图4)。
图4
复查头颅MRI(-01-12):小脑见多个点状新发脑梗死(图5)。
图5
高分辨核磁(-01-12):基底动脉中下段斑块形成,斑块部分强化(图6)。
图6
DSA提示:左椎优势,右侧椎动脉V4段以远显影浅淡,基底动脉中下段重度狭窄,狭窄率约为85%,狭窄段左侧有AICA发出,但AICA较纤细,右后交通动脉纤细,左后交通动脉未见开放,前交通动脉开放,基底动脉狭窄远端见一约1.5mm×1.5mm动脉瘤,形态不规则(图7-11)。
图7
图8
图9
图10
图11
术前讨论:
1.患者有反复后循环TIA,头颅MRI提示有后循环脑梗死。MRA、CTA、DSA均提示基底动脉重度狭窄,基底动脉为责任血管,有介入指征。基底动脉瘤形态不规则,有破裂风险,准备同期行动脉瘤栓塞术。
2.治疗策略:基底动脉狭窄段较局限且直,拟放置球扩式支架,支架释放后会覆盖动脉瘤的瘤颈,拟微管钻支架网眼后栓塞动脉瘤。此外,如果支架置入后,动脉瘤血液滞留,可考虑不予以栓塞。
3.相关风险:穿支损伤;动脉瘤破裂出血;急性、亚急性血栓形成。
治疗过程简述:
全麻下右股动脉入路,6F导引导管至左椎动脉V2段远端,造影示基底动脉重度狭窄(图12)。
图12
路径图下沿导引导管送入Transend微导丝(0.″,cm)通过基底动脉狭窄段,至左大脑后动脉P2段以远,沿微导丝送入Apollo球扩式支架(2.5mm×13mm),准确对位后加压球囊,撤出支架输送系统造影提示支架贴壁良好,前向血流TICI3级(图13-16)。
图13
图14
图15
图16
Echelon10微导管头端塑形后穿越支架放置在动脉瘤腔内(图17)。
图17
但微导管不能保持稳定,遂将微导管头端放置在瘤腔外,将弹簧圈(3DAxium2mm×2cm及Axium1.5mm×2cm)穿越支架后予以填塞(图18)。
图18
栓塞完毕后造影显示,动脉瘤填塞满意,血管通畅(图19)。
图19
术后查体同前,复查头CT未见出血(图20)。
图20
术前TCD示基底动脉血流速度cm/s,术后TCD示基底动脉血流速度cm/s。
术后CTA示基底动脉支架内通畅,动脉瘤栓塞满意(图21)。
图21
术后CTP提示后循环灌注较术前改善(图22)。
图22
讨论:
本例未选择自膨支架与大脑后动脉解剖有一定关系,右大脑后动脉较为纤细,左大脑后动脉开口部成角角度较为锐利,因此双侧大脑后动脉都不太适合作为自膨支架系统的着陆区。本例选择放置球囊扩张支架,因不适合预先放置微导管,增加了后续动脉瘤栓塞的难度。
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